Algunas bacterias patógenas retrasan su entrada en las células del organismo que quieren invadir y esperan el 'mejor momento para hacerlo', en lo que podría definirse como una estrategia para asegurar el éxito de la infección y con él su supervivencia.
Hasta ahora, los científicos estaban centrados en entender los trucos que utilizaban...
estos agentes patógenos para entrar en las células. Durante mucho tiempo se pensó que la mayoría de los patógenos luchaban por entrar en las células rápidamente.
El trabajo liderado por Thomas F. Meyer, del Instituto Max Planck, proporciona una nueva perspectiva sobre cómo se desarrollan las infecciones pues, según este investigador, "las bacterias prolongan su vida en el entorno extracelular para poder sobrevivir".
Al entrar en contacto con la célula, las bacterias provocan un fortalecimiento local del esqueleto celular que tiene como objetivo resistir la entrada de patógenos.
Este fenómeno, desconocido hasta ahora, es aprovechado, por ejemplo, por la bacteria de trasmisión sexual 'Neisseria gonorrhoeae' --así como por un importante grupo de patógenos intestinales-- para mantenerse sujetas a la superficie de las células y esperar el mejor momento para entrar en ellas.
Los investigadores estudiaron primero la infección con 'Neisseria gonorrhoeae', el patógeno que causa la gonorrea, puede generar la inflamación de tracto urogenital, el útero y los ovarios.
Observaron que, a través de unas estructuras en forma de hilo que se encuentran en su superficie, denominadas pili, la bacteria se agarra a la superficie de las células anfitrionas, donde pueden multiplicarse.
Sólo durante las últimas etapas de la infección la bacteria puede penetrar en las células y ocasionalmente, avanzar hacia tejidos más profundos. Las células anfitrionas producen diminutas vesículas en su superficie que toman nutrientes y otros compuestos del exterior. Involuntariamente, estas vesículas transportan también bacterias, que se agarran a su interior.
En el momento en el que se agarra a la superficie de la célula, la bacteria induce una secuencia de actos que generan un reforzamiento del esqueleto de la célula directamente debajo de su punto de agarre.
La proteína estructural denominada actina es 'reclutada' para el sitio del agarre, donde forma un filamento fuerte que actúa como un soporte. Antes de esto, otra proteína estructural denominada caveolina-1 y las proteínas de señalización VAV2 y RhoA son 'reclutadas' también para la membrana celular. Juntas mantienen a la 'N. gonorrhoeae' en el entorno extracelular.
Tras realizar este mismo estudio sobre la bacteria patogénica intestinal 'Escherichia coli' (EPEC), los científicos han asegurado que la estrategia de retrasar la entrada a las células para asegurarse la supervivencia podría estar ampliamente extendida entre los patógenos, posiblemente incluyendo a los agentes bacterianos de la meningitis y la neumonía.
Este descubrimiento podría abrir nuevas vías para prevenir las infecciones, centrándose en analizar las señales que evitan que la bacteria sea 'tragada' por el organismo.
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